L’invecchiamento colpisce tutti senza distinzione. Non è difficile capire, quindi, perchè ci sia tanta attenzione scientifica su questa condizione. L’ultima notizia (molto positiva) è che un team di scienziati in Canada ha scoperto che i telomeri svolgono un ruolo diverso nell’invecchiamento cellulare rispetto a quanto si pensasse in precedenza.
Uno dei principali punti di interesse nella biologia anti-invecchiamento sono i cosiddetti telomeri. Queste sono sezioni di DNA “spazzatura” che formano una sorta di “tappo”, dei cappucci alle estremità dei cromosomi, che protegge importanti informazioni genetiche dai danni quando una cellula si divide. Ma un pezzetto dei telomeri viene eroso ad ogni divisione cellulare, e quando diventano troppo corti la cellula smette di dividersi completamente, entrando in uno stato dormiente noto come senescenza. L’accumulo di queste cellule senescenti contribuisce a una serie di sintomi che associamo all’invecchiamento, come la fragilità e le malattie legate all’età.
Qual è l’implicazione di questo modello?
I telomeri assumono un ruolo di protezione preventiva: non appena si consumano segnalano alle cellule di smettere di dividersi. Ma ci sono prove che suggeriscono che la divisione cellulare può continuare anche con fino ad un massimo di cinque telomeri disfunzionali. E allora? Come funziona? C’è qualcosa che evidentemente ci sfugge.
Per questo nuovo studio, i ricercatori dell’Università di Montreal hanno studiato cosa sta succedendo. Hanno riprodotto l’invecchiamento cellulare in una popolazione di cellule in laboratorio, inducendo tutti i loro telomeri a diventare disfunzionali. Quindi, hanno osservato da vicino ciò che stava accadendo all’interno di ogni cella.
Il team ha scoperto che i telomeri non sembrano arrestare la divisione cellulare in anticipo per prevenire danni al genoma. Ciò che innesca la senescenza cellulare è un accumulo di questi danni al genoma.
Telomeri, cambio di prospettiva
“La cosa più sorprendente è che, prima di entrare veramente nella senescenza, le cellule si dividono un’ultima volta”, dice Francis Rodier, autore dello studio. “La divisione cellulare causata dalla disfunzione dei telomeri è così instabile che finisce per creare difetti genetici. Contrariamente a quanto si credeva, le cellule senescenti hanno un genoma anormale. Questo è ciò che mostriamo nel nostro studio”.
Questa scoperta ci allontana dai modelli attuali: la lunghezza dei telomeri è ancora associata all’invecchiamento, trovare modi per ripararli potrebbe condurre a nuove terapie, ma il loro ruolo si prospetta diverso.
La ricerca è stata pubblicata sulla rivista Nucleic Acids Research.
