I ricercatori di Baylor College of Medicine e Stanford School of Medicine hanno scoperto una molecola nel sangue che può essere usata per trattare o prevenire l’obesità e la sovralimentazione nei topi. Questa scoperta contribuisce alla comprensione dei sistemi biologici coinvolti nel rapporto tra esercizio fisico e fame.
I risultati dello studio, a suo modo una pietra miliare. sono stati pubblicati mercoledì 15 giugno su Nature, e ve li linko qui.
La “molecola dell’esercizio fisico”
È ormai ampiamente dimostrato che l’esercizio fisico regolare aiuta la perdita di peso, regola l’appetito e migliora il profilo metabolico. Specie in persone obese o in sovrappeso. “Se riusciamo a capire il meccanismo attraverso il quale l’esercizio innesca questi benefici,” dice il Dr. Yong Xu, biologo molecolare, esperto in nutrizione e co-atuore dello studio, “siamo più vicini ad aiutare molte persone a migliorare la propria salute”.
“Volevamo capire come funziona l’esercizio fisico a livello molecolare per poterne sfruttare alcuni vantaggi”, gli fa eco un altro co-autore, Jonathan Long, professore assistente di patologia presso la Stanford University School of Medicine.
Le persone anziane o fragili che non possono fare abbastanza esercizio fisico potrebbero assumere un farmaco che rallenti l’osteoporosi e contrasti malattie cardiache e altre condizioni.
La ricerca
Xu Long e colleghi hanno condotto uno studio approfondito sui componenti del plasma sanguigno di topi dopo una intensa attività fisica. La sostanza più significativamente indotta dallo sforzo (una corsa in tapis roulant) era il Lac-Phe. Si tratta di un aminoacido sintetizzato dal lattato (un sottoprodotto dell’esercizio fisico intenso che provoca dolore muscolare) e dalla fenilalanina (un aminoacido che è uno dei mattoni delle proteine).
Una quantità elevata di Lac-Phe ha soppresso l’assunzione di cibo di circa il 50% nei topi obesi per un periodo di 12 ore rispetto agli animali di controllo. Quando è stato somministrato ai topi per 10 giorni, il Lac-Phe ha ridotto l’assunzione cumulativa di cibo e il peso corporeo (a causa della perdita di grasso). Anche la tolleranza al glucosio è nettamente migliorata.
I ricercatori hanno anche identificato un enzima chiamato CNDP2. Questo enzima è coinvolto nella produzione di Lac-Phe, e i topi privi di questo enzima perdevano meno peso di un gruppo di controllo.
E nell’uomo?
Ci stiamo arrivando per gradi, ma più velocemente del previsto. Il team di ricerca ha già osservato forti aumenti dei livelli plasmatici di Lac-Phe in seguito all’attività fisica nei cavalli da corsa e negli esseri umani. L’esercizio fisico sprint ha indotto l’aumento maggiore di Lac-Phe. A seguire, l’allenamento di resistenza e quello di forza. “Questo ci suggerisce che Lac-Phe è un sistema presente in molti animali per regolare l’alimentazione, ed è associato all’attività fisica”, dice Long.
I prossimi passi? La ricerca di maggiori dettagli sugli effetti di Lac-Phe nel corpo, incluso il cervello. Modulare questo percorso porterà a un farmaco. Come lo chiameremo? Palestra in pillole?
Stiamo a vedere.
